Crescimento INFANTIL

Crescimento e desenvolvimento

O crescimento corresponde ao aumento do número e tamanho das células que constituem o organismo, favorecendo o progressivo aumento das dimensões do corpo, sendo um processo que se inicia no preciso momento da concepção e que continua, já fora do corpo da mãe, ao longo de toda a infância. Este processo, evidente em todos os bebés, ocorre ao mesmo tempo de outro não menos importante, o do desenvolvimento, que corresponde ao amadurecimento por que passam os vários órgãos através de uma série de alterações na formação e funcionamento, de modo a proporcionar-lhes paulatinamente as características próprias da idade adulta. Neste sentido, deve-se destacar o amadurecimento do sistema nervoso que possibilita o designado desenvolvimento psicomotor, caracterizado pela sucessiva aquisição de aptidões que possibilitam uma vida autónoma e a plena integração na sociedade.
Cada bebé tem o seu próprio ritmo de crescimento e desenvolvimento, condicionado tanto pela hereditariedade como por factores externos, por exemplo, para mencionar alguns dos mais relevantes, a sua assimilação de nutrientes, o meio que o rodeia e os estímulos ambientais. Por outro lado, os pais devem conhecer profundamente a evolução média do crescimento dos bebés e as diferentes etapas ocorridas ao longo do seu desenvolvimento psicomotor, já que esta informação irá servir de base para que eles tenham critérios rigorosos ao longo da educação dos seus filhos, e para constatar em cada caso específico se o crescimento e desenvolvimento do bebé se processa sem problemas ou, caso contrário, suspeitar da existência de algum problema em que seja necessário solicitar-se a oportuna ajuda médica.

    Crescimento
Evolução do peso

O peso dos recém-nascidos de termo é muito variável, pois situa-se entre os 2,5 e os 4 kg, embora seja, em média, de 3,5 kg para os bebés do sexo masculino e de 3,25 kg para os do sexo feminino. Embora se verifique, nos primeiros dias de vida, uma certa descida do peso, que pode alcançar até cerca de 10% do total, a perda é rapidamente recuperada, no máximo, até ao décimo dia, assistindo-se de seguida a uma contínua subida de peso. Todavia, o ritmo do aumento de peso, ao longo do primeiro ano de vida, não é homogéneo, sendo em média de 30 g por dia ao longo dos três primeiros meses, de cerca de 20 g diários no segundo trimestre, de cerca de 15 g por dia no terceiro e 10 g diários no quarto.
Como se pode controlar o ritmo do aumento de peso e detectar eventuais desvios, tanto por défice como por excesso, através da sua medição regular, deve-se efectuar uma medição semanal ao longo da primeira época, enquanto que, posteriormente, apenas se deva fazê-lo uma vez por mês.
O bebé costuma duplicar o seu peso até aos cinco meses e triplicá-lo até completar o primeiro ano de idade. Partindo de um peso de 3 a 3,5 kg quando nasce, ao fim de um ano o bebé alcança em média cerca de 10 kg de peso, embora os valores normais se situem, dadas as diferenças no momento do nascimento, entre os 7,5 e os 12 kg.
Dado que o aumento, ao longo do segundo ano de vida, é muito mais moderado, em média de 2,5 kg, o bebé alcança, aos dois anos de idade, cerca de 12 a 13 kg de peso, embora oscile entre os 10, 5 e os 14, 5 kg. Como os valores, ao longo deste período, oscilam significativamente, não se deve pesar o bebé com tanta frequência, já que uma medição por semana poderia gerar confusão, devendo-se apenas fazê-lo de dois ou de três em três meses para se verificar com maior rigor o ritmo do aumento do peso.
Como o aumento de peso, entre os 3 e os 5 anos, é bastante constante, de cerca de 2 a 2,5 kg por ano, quando o bebé completar 3 anos pesa entre 14 a 15 kg, com 4 anos pesa, em média, cerca de 16 kg e, quando completa 5 anos, pesa à volta de 18 kg. Embora o aumento de peso seja, seguidamente, muito variável, até cerca do início da puberdade o aumento do peso anual é de cerca de 3 a 4 kg. Todavia, deve-se referir que os valores oscilam consoante os casos, já que o progressivo aumento de peso depende tanto dos próprios factores constitucionais como da nutrição do bebé.

Evolução da altura

A altura dos recém-nascidos situa-se entre os 48 e os 52 cm, em média 50 cm para os do sexo masculino e 49 cm para os do feminino. Ao longo do primeiro ano de vida, aumenta rapidamente até alcançar, por volta do primeiro ano de idade, em média, os 74 cm, embora varie entre os 65 e os 80 cm. O aumento médio ao longo do primeiro ano de vida oscila à volta dos 25 cm, 16 cm durante o primeiro trimestre e cerca de 9 cm no segundo.
Dado que a altura aumenta, ao longo do segundo ano de vida, cerca de 12 cm, aos 2 anos o bebé alcança uma estatura média de 84 a 86 cm, oscilando entre os 78 e os 95 cm. Com 2 anos, o bebé costuma alcançar uma altura equivalente a metade da sua estatura definitiva, que vai alcançar no fim da puberdade.
Ao longo do terceiro ano, a altura do bebé aumenta mais 8 cm, alcançando em média os 93 e os 95 cm. Como este ritmo de crescimento se mantém durante os anos seguintes, aos 4 anos de idade, a altura do bebé é, em média, de 100 a 102 cm e aos 5 anos de cerca de 108 a 110 cm. Em seguida, costuma produzir-se uma aceleração do crescimento, um típico "salto', antes da etapa da puberdade. Como é óbvio, o ritmo de crescimento da altura também varia significativamente consoante o indivíduo.
Evolução do perímetro cefálico

Entre os recém-nascidos, o perímetro cefálico mede, em média, 34 a 35 cm. No entanto, como o cérebro, ao longo da primeira época, evidencia um desenvolvimento significativo, numa fase em que os ossos do crânio ainda não estão completamente soldados, proporciona igualmente um considerável aumento do perímetro cefálico durante o primeiro ano de vida, por volta dos 12 cm. Em suma, ao fim de um ano, o perímetro cefálico do bebé é de 46 cm, embora oscile entre os 42 e os 49 cm, fazendo com que o perímetro da cabeça seja, ao longo desta fase, aproximadamente semelhante ao do tórax. A medição do perímetro cefálico é extremamente importante, já que o crescimento demasiado rápido da cabeça costuma constituir o primeiro sinal de uma hidrocefalia , enquanto que o abrandamento do dito crescimento costuma corresponder ao encerramento prematuro dos ossos do crânio ou a um atraso do desenvolvimento do cérebro.
Ao longo do segundo ano de vida, o crescimento do encéfalo diminui de forma significativa, já que o perímetro cefálico aumenta apenas 2,5 a 3 cm, o que faz com que o volume do seu encéfalo alcance 1/5 do seu volume total na idade adulta.
De facto, como a proporção entre a cabeça e o resto do corpo vai diminuindo progressivamente com o passar dos anos e à medida que o peso e a altura do bebé continuam a aumentar, o perímetro cefálico alcança cerca de 49 a 50 cm perto dos 3 anos, enquanto que nos três seguintes apenas cresce 1 a 2 cm por ano.

dentição

Generalidades

Embora existam excepções, os bebés costumam nascer desdentados, uma situação lógica, caso se tenha em conta que os bebés se alimentam exclusivamente de leite, ao longo dos primeiros meses, e conveniente para as mães, pois caso contrário teriam de suportar as suas dentadas durante a amamentação. De qualquer forma, os dentes começam a formar-se desde o início da gravidez, por volta do final do segundo mês de gravidez, altura em que os dentes de leite começam a germinar nos ossos maxilares, enquanto que os dentes definitivos começam perto do quarto mês de vida intra-uterina. Apesar de o bebé, quando nasce, não evidenciar qualquer dente, a maioria dos dentes já está presente no interior dos ossos maxilares.
O facto de a dentição se processar em duas fases é extremamente útil, devido ao grande crescimento das estruturas faciais nos primeiros anos de vida, já que os dentes de leite são mais pequenos, de modo a terem um tamanho correspondente ao dos ossos maxilares nessa altura, enquanto que os dentes definitivos apenas se evidenciam quando as dimensões destes o permitam.
Dentição temporária

A primeira dentição é constituída por vinte dentes, os denominados "dentes de leite", cujo rompimento ocorre de forma progressiva, com uma sequência cronológica bastante definida, aproximadamente entre os 6 meses e os 2 anos e meio. Todavia, a idade em que os primeiros dentes se evidenciam varia bastante, pois embora alguns bebés já nasçam com algum dente visível, outros ainda estão desdentados quando cumprem 1 ano. Contudo, é por volta do meio ano, entre os 5 e os 7 meses, que costumam surgir os primeiros dentes, na maioria dos casos os incisivos centrais inferiores. Ao fim de pouco tempo, entre os 6 e os 8 meses, evidenciam-se os incisivos centrais superiores. Em seguida, aparecem os incisivos laterais, primeiro os inferiores, entre os 7 e os 10 meses, e depois os superiores, entre os 8 e os 11 meses. Seguindo a mesma ordem, no primeiro semestre do segundo ano, surgem os primeiros molares superiores, seguidos pouco depois pelos caninos inferiores, os caninos superiores e, por volta dos 2 anos de idade, os primeiros molares inferiores. Os últimos dentes de leite a nascer, até aos 2 anos e meio, são os segundos molares inferiores e superiores, que completam a dentição temporária.
Como é óbvio, as idades mencionadas apenas são indicativas, já que o facto de os dentes do bebé nascerem relativamente cedo ou um pouco mais tarde não significa que esteja mais avançado ou atrasado.
A partir dos 6 anos de idade, os dentes de leite começam a cair de forma espontânea, sendo substituídos pelos dentes definitivos. A queda, variável consoante os casos, segue igualmente uma ordem cronológica bastante definida: em primeiro lugar, entre os 6 e os 7 anos, caem os incisivos centrais inferiores, no ano seguinte caem os incisivos centrais superiores e os incisivos laterais inferiores e, entre os 8 e os 9 anos de idade, caem os incisivos laterais superiores. Os caninos inferiores caem entre os 9 e os 11 anos, enquanto que os caninos superiores caem entre os 11 e os 12 anos. Os primeiros molares caem entre os 10 e os 12 anos, em primeiro lugar os inferiores e, depois, os superiores. Os segundos molares inferiores também caem entre os 10 e os 12 anos, enquanto que os segundos molares inferiores caem entre os 11 e os 13 anos.
Dentição definitiva

A segunda dentição é constituída por 32 dentes e o seu rompimento inicia-se até aos 6 ou 7 anos, altura em que ainda não caíram os dentes de leite, com uma ordem bastante definida. O rompimento dos dentes definitivos começa com os primeiros molares inferiores e superiores definitivos, que se situam ao lado dos segundos molares temporários. Pouco depois, e à medida que os dentes de leite vão caindo, os orifícios consequentes vão sendo ocupados pelos correspondentes dentes definitivos, primeiro os incisivos centrais e, depois, os incisivos laterais e os caninos. Os primeiros e segundos pré-molares surgem entre os 10 e os 13 anos e, ao contrário dos restantes dentes, costumam aparecer em primeiro lugar os superiores e, depois, os inferiores. Os segundos molares inferiores e superiores caem entre os 12 e os 13 anos, enquanto que os terceiros molares, os "dentes do siso", levam mais algum tempo, nunca aparecendo antes dos 15 anos, podendo até levar mais 10 anos ou nem chegarem a aparecer. De qualquer forma, as idades referidas são apenas aproximadas, já que existe uma grande variabilidade em relação ao momento de erupção dos diferentes dentes.

---

Vida no Ventre

Vida no Ventre nos leva a uma série de "viagens" incríveis que mostrarão o mundo fantástico do desenvolvimento dos fetos.

Com fotos inéditas, efeitos especiais de última geração e imagens surpreendentes em 4D, "Vida no Ventre", do National Geographic Channel, nos leva a uma série de "viagens" incríveis que revelarão o mundo fantástico do desenvolvimento dos fetos. Seremos testemunhas do momento em que um óvulo fertilizado se divide em dois para gerar gêmeos idênticos. Exploraremos o processo complexo que acontece dentro do útero durante a gestação de dois grandes predadores: o leão e o gato.

Acompanharemos as duas primeiras etapas de vida do cachorro e do seu antepassado, o lobo. Seremos testemunhas dos momentos mais importantes dos processos de reprodução e gestação, entre eles a evolução do embrião de um tubarão que se transforma em canibal e o comportamento da vespa que invade outros corpos para alimentar a sua cria. De fatos bizarros a processos impressionantes, nessas quatro "viagens" únicas você vai saber tudo sobre o desenvolvimento dos fetos e como a vida se desenvolve no útero materno - como você nunca viu antes.

Luta pela Vida

Cada recém-nascido é um milagre.

Para alguns, a jornada até o nascimento é a mais perigosa pela qual eles passarão em toda sua vida.
Este documentário explora quatro histórias extraordinárias de gravidez que enfrentaram obstáculos aparentemente insuperáveis, mas que terminaram de forma bem-sucedida como verdadeiros milagres da vida.

Neste filme, exploramos quatro casos distintos e surpreendentes: uma cirurgia fetal aberta, realizada para salvar a vida de um feto de 26 semanas com um tumor no cóccix; uma mãe que não teve gêmeos, trigêmeos ou mesmo quadrigêmeos, mas sim sêxtuplos; um feto que não se desenvolveu no útero, mas fora dele - no abdômen da mãe; e uma incrível cirurgia realizada em um feto com hérnia diafragmática.

Vida no Ventre: Gêmeos

Vida no Ventre: Gêmeos utiliza a inovadora tecnologia 4D e a geração de imagens por computador para levar os telespectadores a um mundo fantástico de gêmeos, trigêmeos e até quadrigêmeos enquanto eles se desenvolvem no útero.

O programa acompanha as histórias de três grávidas da concepção ao parto, explorando o interior do útero para mostrar os pequenos fetos começando a interagir uns com os outros - empurrando, chutando e, até parece, brincando e se beijando.

Gêmeos Idênticos

"Gêmeos Idênticos" acompanha a jornada fetal e embrionária de um dos acidentes reprodutivos mais fascinantes da natureza: os gêmeos idênticos.

O filme registra os momentos importantes do início da embriogênese - desde a divisão espontânea de um único óvulo e o grande feito do desenvolvimento fetal dos gêmeos ao seu dramático nascimento, entrelaçando diversas histórias na trama do filme que ilustra a fascinante complexidade da gestação de gêmeos.

fonte:  natgeo mondo fox

Drogas S/A

Drogas S/A revela as histórias e as pessoas por trás da rede de produção e distribuição das principais drogas ilegais do mundo.

Cocaína

A cocaína é um negócio mundial de 92 bilhões de dólares que emprega dois milhões de pessoas.

Enquanto gera uma grande riqueza para uma minoria de chefões do tráfico e representa uma das poucas rotas de fuga da pobreza para fazendeiros de coca e traficantes em zonas urbanas, ela causa sofrimento aos milhões de usuários que nela se viciam.

Com um acesso inédito a fazendeiros de coca na Colômbia, cartéis de traficantes no México, traficantes de crack em Miami e traficantes de cocaína em Londres, este filme revela a cadeia de fornecimento de cocaína que se estende por todo o mundo.

Metanfetaminas

A metanfetamina, a "droga do diabo", está assolando a América do Norte e boa parte da Ásia, deixando um rastro de morte e destruição pelo caminho.

De traficantes internacionais e locais, passando pela experiência da droga, ao trabalho dos médicos e policiais que lidam com a questão, mostramos a vida real daqueles que estão inseridos no comércio ilegal de metanfetamina.

Com um acesso inédito a fazendeiros de coca na Colômbia, cartéis de traficantes no México, traficantes de crack em Miami e traficantes de cocaína em Londres, este filme revela a cadeia de fornecimento de cocaína que se estende por todo o mundo.
Maconha

A maconha é a substância ilícita mais utilizada em todo o mundo e polariza a opinião pública.

Para alguns ela é uma erva daninha enquanto para outros ela é vista como uma erva inofensiva.

Durante anos o seu fornecimento foi controlado por criminosos implacáveis, mas agora existe uma indústria que até parece legítima - um negócio de bilhões de dólares e que está prosperando.
Heroína

A heroína é a droga mais destrutiva do planeta.

Dos campos do Afeganistão às ruas de Chicago, ela afeta a vida de todos aqueles que cruzam seu caminho.

Com um acesso sem precedente, este documentário explora o mercado mundial de heroína e mostra como os governos lutam para controlar os estragos que ela causa em todo o mundo. No Afeganistão, seguimos em uma jornada pelo país até um laboratório de heroína perto da fronteira com o Irã.

Em Chicago, traficantes nos fornecem uma demonstração única de como a heroína é preparada para ser vendida nas ruas.

Em Vancouver, usuários da droga falam abertamente sobre os caminhos que levam ao vício enquanto em Nova Jersey, acompanhamos os policiais em uma operação para desmantelar uma grande rede de distribuição de heroína.

Por fim, conferimos os esforços radicais feitos pelo governo suíço para resolver a crise da heroína. Lá eles fornecem heroína gratuitamente para os viciados.

Confidencial: LSD

O inventor do LSD, Albert Hofman, chamou a droga de "a medicina para a alma". Os Beatles escreveram canções sobre o tema. Experimentos militares de controle mental buscaram explorar seus poderes alucinógenos.

Proibida em 1966, o LSD se converteu em uma droga de rua e criou uma reputação de "o brinquedo da contra-cultura", capaz de inspirar momentos de genialidade ou derivar na loucura.

Agora, a ciência toma uma nova perspectiva sobre o LSD, incluindo as primeiras experiências em humanos em 35 anos. Usando imagens cerebrais, versões não alucinógenas da droga e informação alternativa, se tratou pessoas em condição agonizante sem cura e os cientistas descobriram que esta particular droga poderia ser farmacêutica no futuro.

Há cinquenta anos, o LSD era considerado como o último recurso da ciência. Após décadas de controvérsia, o LSD está sendo reconsiderado pela comunidade científica para aumentar a força cerebral, expandir a criatividade e, também, curar enfermidades.

fonte: natgeo

mundo fox

HIV

Medicamentos para inibir a transmissão mãe-filho de HIV

Jovens fantasiados de camisinha fazem mobilização para a prevenção ao HIV e outras DST

 Os medicamentos que previnem a transmissão do HIV da mãe para o filho são muito eficientes quando usados da forma apropriada – ou seja, tomados no momento certo da gestação e na dose correta, pela mãe e pelo recém-nascido.
Contudo, nos países com poucos recursos, as mães muitas vezes dão à luz em casa e raramente visitam postos de saúde. Por isso, o problema consiste em levar o medicamento para a mãe e o bebê e assegurar que sejam tomados no momento certo e na dose correta.
Há alguns anos, profissionais de saúde de diversos países africanos tiveram uma ideia: a gestante que visitasse o posto de saúde pela primeira vez deveria realizar exames de HIV. Se o resultado fosse positivo, ela deve receber os medicamentos que, em pouco tempo, ela e o bebê irão precisar – já que é provável que ela não retorne ao posto.
Os funcionários das clínicas passaram a embalar medicamentos antirretrovirais – comprimidos para as mães e na forma líquida para os bebês – em sacos de papel com instruções de como utilizá-los. Assim nasceu o chamado pacote mãe-bebê.
Quando se descobre que a gestante é soropositiva, dois fatores são levados em conta. O primeiro é o fato de que todas gestantes infectadas precisam de um tratamento de prevenção para evitar que os bebês contraiam o vírus. Em segundo lugar, independente da gravidez, as mulheres com contagem de CD4 igual ou menor do que 350 células por milímetro quadrado precisam do tratamento para HIV. (As células CD4 são um tipo de glóbulo branco que indica o grau de imunossupressão causado pelo HIV).
As embalagens originais continham nevirapina. Agora, os médicos sabem que essa substância não é eficaz para evitar a transmissão da mãe para o bebê.
Por isso, com o auxílio do Fundo das Nações Unidas para a Infância (Unicef) e do Fundo Global para o Combate à Aids, Tuberculose e Malária, o governo de Lesoto – país onde 23 por cento da população é portadora do vírus – começou a testar os novos pacotes, disponíveis em três versões.
Se mãe for portadora do vírus e sua contagem de CD4 for maior do que 350, ela recebe o pacote mãe-bebê com o antirretroviral AZT – com a prescrição de iniciar o tratamento na 14ª semana de gestação_ e nevirapina para o bebê – para ser ministrada a partir do nascimento até a sexta semana de vida.
Para as mães com contagem de CD4 igual ou inferior a 350, o pacote inclui o mesmo medicamento para o bebê e modo de administração e um tratamento para a mãe composto de três, algumas vezes quatro, drogas antirretrovirais. O terceiro pacote é para as mães que não são soropositivas e contém apenas suplementos alimentares. Todos os pacotes vêm com um panfleto escrito em sesoto, o idioma local, e um código de cores indica quais medicamentos devem ser tomados e quando. O pacote também inclui fotos para as pessoas que não sabem ler. Desde janeiro, mais de 14 mil pacotes foram distribuídos.
Alguns especialistas têm dúvidas quanto à eficácia dos pacotes e outros temem que eles sejam mais nocivos do que benéficos. Por exemplo, as chances de retorno da mãe para o acompanhamento pré-natal podem diminuir uma vez que ela possui medicamentos para mais sete meses de tratamento.
Contudo, o uso inapropriado da medicação pode ser ainda mais perigoso, podendo levar ao surgimento de cepas resistentes do HIV – que são difíceis ou impossíveis de tratar. Além disso, algumas mães talvez não queiram ser vistas com o pacote, devido ao estigma associado à infecção por HIV.
''Iremos avaliar o programa em breve e poderemos reagir ao impacto gerado de forma objetiva’', afirmou a Dra. Mpolai M. Moteetee, diretora geral de serviços de saúde de Lesoto. Em seguida, será possível saber ''o grau de aceitação do pacote, a capacidade das mães de usar o medicamento adequadamente e se ele está ajudando na realização do tratamento correto’', afirmou.
O Unicef é a organização fornecedora das caixas do programa piloto de Lesoto e afirma não estar pronto para defender seu uso generalizado. Jimmy Kolker, ex-diretor dos programas de HIV do Unicef, que se aposentou em agosto, está observando e esperando.
''Nós não temos o resultado’', afirma. ''Porém, trata-se de um programa oficial de governo e temos todas as razões para acreditar que irá funcionar’', afirma.
The New York Times 

medicina

Entre o laboratório e o consultório

A medicina é um mundo dividido. De um lado estão os médicos, que ficam cara a cara com a doença a cada dia e tentam curar seus pacientes mediante quaisquer ferramentas em que consigam colocar as mãos. Do outro, estão os pesquisadores, que exploram a complexidade microscópica do corpo, sem nunca ter certeza se suas descobertas algum dia terminarão nas mãos dos médicos.
O Dr. Arthur Horwich, geneticista médico da Universidade Yale, vive nos dois mundos. ''Eu sempre fiquei em cima do muro, entre a ciência e a medicina’', diz ele. ''Nunca pude me decidir’'.
Ele tem passado décadas na companhia de crianças, tratando delas da melhor maneira possível para distúrbios potencialmente fatais. Mas ele também passou incontáveis horas ponderando sobre uma caixinha microscópica encontrada em nossas células, tentando descobrir o que acontece dentro dela.
Recentemente, a Fundação Albert e Mary Lasker anunciou que o trabalho 'em cima do muro’ de Horwich o fez merecedor do Prêmio Lasker de Pesquisas Médicas Básicas deste ano, com seu colaborador frequente, o Dr. Franz-Ulrich Hartl do Instituto de Bioquímica Max Planck, na Alemanha.
Cada uma de nossas células contém milhares dessas caixinhas microscópicas, conhecidas como HSP60, cada uma medindo uma fração infinitesimal de um centímetro de comprimento. Horwich e seus colegas descobriram que o HSP60 é como se fosse um closet para as proteínas. Uma vez que entram na caixa, as proteínas podem dobrar-se em seus formatos finais para que possam começar o seu trabalho. É uma transformação sem a qual não podemos viver: uma célula que não contenha o gene para o HSP60 morre rapidamente.
''Ninguém pensou que poderiam existir esses pequenos nanocompartimentos dentro das células’', diz o Dr. Günter Blobel, biólogo da Universidade Rockefeller ganhador do Prêmio Nobel, que fez parte do júri do Prêmio Lasker. ''Isso foi muito inesperado, muito importante e muito bom’'.
O caso é que as proteínas deformadas têm um papel em muitas doenças, de Alzheimer a Parkinson até o câncer. Horwich agora está investigando como manipular o HSP60 para consertar essas proteínas errantes e potencialmente tratar as doenças – e finalmente, quem sabe, juntar as duas partes de sua dupla personalidade científica. Horwich, de 60 anos, cresceu fora de Chicago. Quando garoto, ele foi um prodígio do radioamador, passando nos exames federais para obter um certificado quando tinha 10 anos. Mas, não muito depois disso, médicos que eram amigos de seu pai começaram a levá-lo a suas rondas médicas, e ele soube então que queria ser médico também.
Ele tirou seus diplomas de graduação e medicina na Universidade Brown e então fez residência no Hospital Yale-New Haven como pediatra, consequentemente retornando para lá como geneticista médico.
Ele esbarrou no HSP60 totalmente por acidente. No começo dos anos 1980, como pesquisador pós-doutorado, ele estudou os distúrbios genéticos que interrompem o fluxo normal do metabolismo. Um dos distúrbios estudados é conhecido como deficiência OTC, abreviatura de ornitina transcarbamilase, uma proteína essencial para a retirada de amônia da corrente sanguínea.
Crianças portadoras dessa deficiência podem aparentar completa normalidade ao nascer, apenas para entrar em coma alguns dias depois.
''É uma das coisas mais aterrorizantes de cuidar que você pode imaginar’', diz Horwich. ''Você tem de trabalhar realmente rápido para tomar o controle, e para desintoxicar a criança’'.
Ele e seus colegas decifraram o gene para a OTC e começaram a estudar seu funcionamento. Aprenderam que a proteína deve primeiramente ser entregue à mitocôndria, uma estrutura no formato de uma jujuba dentro da célula.
Para rastrear essa jornada, Horwich e seus colegas inseriram o gene do OTC dentro de células de levedura. Eles então criaram formas mutantes da levedura, esperando que algumas delas conseguissem desabilitar os genes cruciais para a distribuição da OTC.
As proteínas são moléculas intricadamente entrelaçadas, mas pesquisas de outros cientistas haviam mostrado que as proteínas não eram capazes de entrar nas mitocôndrias, quando estavam em seu formato entrelaçado completo.
Para passarem pelas entradas estreitas, elas precisavam 'desdobrar-se’.
Então, antes que começassem a exercer suas funções, tinham que entrelaçar-se novamente. Em 1987, Horwich e seus colegas começaram a imaginar se a proteína OTC poderia precisar de ajuda para se entrelaçar – um conceito que na época, diz ele, era ''heresia’'.
Uma nova proteína começa como uma cadeia de aminoácidos. Sua atração e repulsão os conduz ao formato final da proteína. Nos anos 1950, o bioquímico americano Christian Anfinsen desentrelaçou proteínas e as colocou em tubos de ensaio. Ele descobriu que, sozinhas, as proteínas eram capazes de moldar-se em seu formato apropriado. O experimento, que deu a Anfinsen o Prêmio Nobel em 1972, levou a um consenso de que as proteínas podem entrelaçar-se sozinhas.
Agora, 15 anos depois, Horwich pensou que Anfinsen talvez pudesse não ter enxergado toda a história. Outros cientistas haviam descoberto as chamadas proteínas de choque térmico, que podiam segurar outras proteínas que haviam se deformado. Talvez, pensaram Horwich e seus colegas, as proteínas precisassem de ajuda para o entrelaçamento, mesmo quando formadas sob condições normais.
Para descobrir isso, Horwich e seus colegas procuraram na levedura. Eles enfim encontraram uma cepa que conseguia distribuir as proteínas OTC para as mitocôndrias, mas não conseguia fazê-las funcionar. Era possível que faltasse nessa mutante a capacidade para entrelaçar adequadamente a proteína. Hartl, especialista sobre como as proteínas são importadas para dentro das mitocôndrias, ouviu rumores sobre as experiências de Horwich, e pediu um pouco da levedura para que ele pudesse inspecioná-la. Logo ligou de volta para dizer que, heresia ou não, concordava com ele.
Horwich, Hartl e seus colegas descobriram que o gene mutante produziu uma molécula chamada proteína de choque térmico 60 (o 60 refere-se à sua massa).
Versões dessa proteína são encontradas em todos os seres vivos.
A descoberta sobre o funcionamento da proteína exigiu anos de árduas pesquisas. Colaborando com o cientista Paul Sigler de Yale, falecido em 2000, Horwich fez cristais da proteína para determinar sua estrutura. Então, ele e a equipe conduziram experimentos para testar ideias sobre como essa estrutura podia permitir que a proteína realizasse suas funções.
Horwich também continuou trabalhando como médico, até que trocou a clínica pelo laboratório em tempo integral, em 2002. ''Eu fazia as rondas, cuidava de meus pacientes e então voltava para o laboratório para trabalhar nessas coisas básicas’', disse Horwich. O HSP60, descobriu ele, 'dobra’ as proteínas de uma maneira inesperada. Ele não pega a proteína e a molda como se fosse um mestre de origami. Em vez disso, ele fornece à proteína o isolamento necessário para que ela faça isso sozinha.
O HSP60 assemelha-se a dois barris abertos nas duas pontas. Uma proteína desdobrada pode ficar presa a um dos barris, no qual então uma 'tampa’ a fecha. Uma vez selada lá dentro, a proteína pode começar a moldar-se em seu formato adequado. A tampa fica selada por 10 segundos antes de abrir novamente, permitindo que a proteína escape. Uma nova proteína pode, então, entrar pela outra abertura e ser selada por uma outra tampa. Se uma proteína não se moldar completamente em sua primeira visita ao 'closet’, ela pode entrar novamente.
Essa descoberta deu uma reviravolta inesperada ao trabalho pioneiro de Anfinsen. As proteínas realmente são capazes de moldar-se espontaneamente em seu formato adequado, quando em tubo de ensaio. Mas células não são tubos de ensaio. ''Existem todas as chances de que possam ocorrer contratempos’', diz Horwich.
O calor interno de uma célula comum pode desestabilizar tanto as proteínas que elas acabam por se moldar incorretamente. As células também são lugares cheios, então uma nova proteína pode acidentalmente grudar em outra em vez de tomar seu formato apropriado. O HSP60 fornece às novas proteínas o tranquilo isolamento do caos existente dentro da célula, para que elas possam moldar-se apropriadamente. Na verdade, o HSP60 é o tubo de ensaio celular.
Enquanto Horwich investigava a formação das proteínas, outros pesquisadores descobriram ligações entre o 'desdobramento’ e diversas doenças. Pessoas acometidas pelo mal de Alzheimer desenvolvem aglomerados de proteínas emaranhadas no cérebro, por exemplo. Diversos cientistas estão explorando as possibilidades de que, prevenindo-se o desdobramento das proteínas ou proteínas remodeladas defeituosas, os médicos possam ser capazes de tratar essas doenças.
Horwich é um desses cientistas. Ele está investigando se é possível capturar células para fazer cópias extras de dobradores de proteínas como o HSP60. As caixinhas adicionais poderiam dar às proteínas mais de uma oportunidade de moldarem-se corretamente.
Mas a experiência de Horwich com a medicina clínica o impede de prometer muita coisa de suas pesquisas contínuas. ''Ficar na cabeceira da cama humilha-me de imediato’', diz ele. ''A esperança é que nós continuemos a melhorar sempre, fornecendo opções para as pessoas que ficam doentes’'.
Fonte: The New York Times 

mosquitos

iguarias para matar mosquitos

De que comida vivem os mosquitos? Banquetes fartos de sangue humano, que lhes distendem os abdomes e os deixam quase incapazes de se mover – certo?
Na verdade, não.
Para colocar ovos, as fêmeas precisam de sangue pelo ferro e proteínas. Mas geralmente os mosquitos sobrevivem de modestos goles do néctar de flores ou de frutas maduras ou em decomposição.
E isso, segundo cientistas da Universidade Hebraica, em Jerusalém, é um calcanhar de Aquiles – ou 'tromba’ de Aquiles – pelo qual eles também podem ser envenenados.
''Não se pode mover árvores florindo por aí’', disse Yosef Schlein, parasitologista do grupo médico da universidade. ''Então precisamos usar iscas móveis. Foi assim que chegamos ao suco de frutas’'.
Financiado por uma bolsa da Fundação Bill e Melinda Gates, Schlein e o pesquisador Günter C. Müller desenvolveram uma série de venenos de néctar conhecidos como Iscas Atraentes de Açúcar Tóxico – que são fáceis de fazer, ecologicamente corretas e baratas. Em testes realizados em Israel e na África Oriental, as iscas reduziram em 90 por cento as populações de mosquitos. E ainda melhor, elas quase eliminaram as fêmeas mais velhas, consideradas os espécimes mais perigosos.
Somente as fêmeas picam humanos e apenas mosquitos que já contraíram malária, dengue ou outras doenças de um humano podem injetá-la com sua saliva em outros humanos.
Bruce W. Christensen, especialista em mosquitos da Escola de Veterinária da Universidade de Wisconsin (e não envolvido na pesquisa), classificou o néctar venenoso como ''uma coisa muito legal’'. ''Já se falava nisso há algum tempo’', afirmou ele, ''mas eles foram os primeiros a realmente chegar lá’'.
Kathryn S. Aultman, que supervisiona a verba de quase US$ 1 milhão que a Fundação Gates colocou no trabalho até agora, declarou: ''Estou muito contente e animada com os primeiros resultados. É maravilhoso que possamos libertar nossas imaginações para tentar alguns desses conceitos’'.
Müller e Schlein testaram sua ideia há cinco anos, num oásis deserto próximo ao Mar Vermelho. Espalhando vasos de ramos floridos, eles descobriram que as acácias – árvores espinhosas comuns na África – atraiam a maioria dos mosquitos. Eles borrifaram os ramos com uma mistura de açúcar e Spinosad, inseticida bacteriano considerado inofensivo aos humanos e à maioria dos insetos benéficos. Os mosquitos que se alimentaram dessa mistura morreram.
Seu teste seguinte foi num monastério grego ortodoxo nas colinas da Judeia, onde mosquitos punham seus ovos em cisternas subterrâneas de armazenamento de água da chuva.
Eles encheram velhas garrafas de refrigerante com uma solução de açúcar mascavo, suco de pêssegos em decomposição, Spinosad e um corante. Cada garrafa foi inserida numa meia com um pavio, que ajudava a meia a se manter ensopada com o elixir fatal. Então, penduraram uma isca na abertura de cada cisterna. Mais tarde, armadilhas mostraram que até 97 por cento de todos os mosquitos da região estavam marcados com o corante, significando que haviam pousado sobre uma meia tóxica ao menos uma vez. Dentro de uma semana, a população de fêmeas havia sido reduzida a quase zero – permanecendo assim por um mês.
Seu estudo mais recente, publicado em Malaria Journal, foi conduzido na África Oriental, onde a malária causa muitas mortes – especialmente de crianças pequenas.
Os cientistas escolheram uma estrada rural em Mali, onde cresciam duas espécies agressivas de mosquitos – 'Anopheles gambiae’ e 'Anopheles arabiensis’. Eles borrifaram o mato de lá com uma solução do suco fermentado de goiabas e melões locais, misturado com corante e ácido bórico.
Dentro de alguns dias, 90 por cento das espécies haviam morrido.
O ácido bórico é muito mais barato do que o Spinosad e é tão inofensivo a humanos quanto o sal de mesa. Schlein disse ter ficado sabendo de alguns malineses terem provado a fermentação alcoólica da isca, sem efeitos nocivos.
Porém, o ácido mata os insetos que se alimentam dele. Ele é comum no controle de baratas; quando uma fina camada é borrifada sobre o piso, as baratas o consomem quando alisam as patas. ''Você pode comprá-lo em grandes quantidades’', explicou Christensen. ''E ele mata de tantas formas que nunca houve resistência a ele. Algumas autoridades acham que nunca haverá’'.
Dois conceitos ainda precisam ser testados, segundo especialistas.
Embora claramente funcione em regiões áridas, onde há poucas árvores ou flores, será que o sistema funcionaria em selvas, florestas ou plantações – onde há muitas fontes concorrentes de néctar?
E com que frequência a pulverização deve ocorrer? Os inventores esperam que uma vez por mês seja o bastante.
Mais de um cientista apontou que a ideia do néctar tóxico parecia tão simples que era uma surpresa ninguém ter pensado nisso antes.
''Se você é um acadêmico universitário, você recebe crédito por publicações sofisticadas’', disse Schlein. ''Não há muito crédito para ideias simples’'.
The New York Times

câncer de mama

Gene do câncer de mama silencia DNA

Um estudo publicado na revista Nature afirma ser possível que a proteína codificada pelo gene supressor de tumor BRCA1 mantenha sob controle os cânceres de mama e ovário, evitando a transcrição de sequências repetitivas de DNA. Esta explicação reúne muitas teorias discrepantes sobre como o gene funciona. Além disso, ela pode ajudar a compreender o funcionamento de outros genes supressores de tumor.

Continue Lendo:Desde a descoberta de que defeitos no BRCA1 predispõem as mulheres aos cânceres de mama e ovário – ocorrida em meados dos anos 1990 – os pesquisadores vêm sugerindo diversas possibilidades para explicar como a proteína evita que as células se tornem cancerígenas. Alguns se concentraram na capacidade que ela possui de reparar danos no DNA, enquanto que outros estudaram o modo como ela regula os pontos de controle do ciclo celular, as transcrições ou o crescimento de células. Porém, até agora não foi desenvolvida uma teoria unificadora que explique como essas diferentes funções podem prevenir o câncer de mama e ovário.
Um estudo publicado na semana passada “talvez forneça uma pista sobre a função biológica unificadora do BRCA1, que pode estar no cerne da função supressora de tumor”, afirma Ashok Venkitaraman, biólogo especialista em câncer do centro de pesquisa Hutchison-MRC, em Cambridge, Reino Unido.
Venkitaraman não esteve envolvido no estudo.
Liderado por Quan Zhu e Gerald Pao, o grupo do Instituto Salk de Pesquisas Biológicas, de La Jolla, Califórnia, estudou células de ratos que não possuíam o gene BRCA1. Além de problemas usuais, atribuídos a defeitos no BRCA1 (em áreas como a regulação do ciclo celular e a reparação do DNA), os pesquisadores descobriram que nestas células há uma surpreendente escassez de 'centros heterocromáticos’ – aglomerados densos de sequências repetitivas de DNA, normalmente não transcritas, que ficam próximas ao centrômero do cromossomo. Em vez disso, estas regiões do DNA eram altamente ativas, produzindo rapidamente um grande número de transcrições de RNA chamadas de repetições em tandem.
Em células normais, a proteína BRCA1 mantém essas regiões inativas por meio da marcação das histonas, proteínas nas quais o DNA se envolve, com uma molécula denominada ubiquitina. Quando os pesquisadores adicionaram as células mutantes complexos de histona/ubiquitina artificiais, elas se recuperaram, o que sugere ser esta a principal função do gene BRCA1. De modo oposto, a inundação de células normais com repetições em tandem gerou indicações da instabilidade genômica, tais como a quebra do cromossomo e a multiplicação de mutações – todas consideradas características de perda de BRCA1 pelas células.
“As proteínas do BRCA1 foram encontradas em muitos locais, realizando diversas ações”, afirma Pao. “Todos esses processos envolvem a heterocromatina, por isso nós temos um mecanismo que permite explicar um grande número de observações que foram feitas em relação ao BRCA1”, afirma. Como esse mecanismo pode explicar especificamente a ação do supressor de tumor no tecido da mama e do ovário ainda não está claro. Segundo Venkitaraman, é possível que esses tecidos sejam, por alguma razão, especialmente sensíveis à perda da função do BRCA1.
O estudo talvez tenha uma importância bem maior, afirma Roger Greenberg, biólogo estudioso do câncer da Universidade da Pensilvânia, em Filadélfia, que não participou da pesquisa. Daniel Haber e seu grupo da faculdade de medicina de Harvard, em Boston, descobriram repetições em tandem em diversos tipos de tecidos tumorais, inclusive nos que não possuíam mutações do BRCA1, sugerindo que diversos caminhos tornaram-se oblíquos no câncer para prejudicar a manutenção da heterocromatina.
Ainda assim, perguntas intrigantes sobre como as repetições em tandem podem ter um efeito de alcance tão amplo nos processos celulares ainda permanecem.
“Isto não está, de modo algum, claro”, afirma Venkitaraman. “Assim, estas descobertas irão impulsionar mais trabalhos”, afirma.
Ele também observa que pacientes com defeitos no BRCA1 possuem inicialmente uma cópia mutante e uma normal do gene e, conforme o tumor se desenvolve, eles perdem a cópia em funcionamento. Porém, como os pesquisadores estudaram células que não possuíam nenhum BRCA1, as descobertas não explicam por que os pacientes ficam inicialmente predispostos a tumores. Em vez disso, elas explicam porque os tumores se desenvolvem depois que a cópia em funcionamento do BRCA1 estaciona. “Nós precisamos entender como uma cópia defeituosa do BRCA1 consegue predispor as pessoas ao tumor”, afirma Venkitaraman.
Fonte: The New York Times

Linfócito T

Linfócito T modificado vence câncer
Um ano atrás, quando a quimioterapia parou de funcionar contra sua leucemia, William Ludwig se inscreveu para ser o primeiro paciente a ser tratado em um corajoso experimento na Universidade da Pensilvânia. Ludwig, então com 65 anos, agente penitenciário aposentado de Bridgeton, Nova Jersey, sentia que sua vida estava se acabando e imaginou que não tinha nada a perder.

Continue Lendo:Os médicos removeram 1 bilhão de suas células T (ou linfócitos T) – um tipo de glóbulo branco que combate vírus e tumores – e as proveram com novos genes, que iriam programar as células para atacar o câncer. Então, as células alteradas foram novamente inseridas nas veias de Ludwig.

No começo, nada aconteceu. Mas, depois de dez dias, as portas do inferno foram abertas em seu quarto de hospital. Ele começou a tremer, com calafrios. Sua temperatura aumentou. Sua pressão sanguínea baixou. Ele ficou tão doente que os médicos o moveram para a UTI e o avisaram de que poderia morrer. Sua família se reuniu no hospital, temendo o pior.

Algumas semanas mais tarde, não existia mais febre. E também não existia mais a leucemia. Não havia rastro dela em lugar algum.

Um ano depois, Ludwig ainda está em completo processo de remissão. Antes, havia dias quando ele mal conseguia levantar-se da cama; agora, ele joga golfe e trabalha no jardim.

''Ganhei a minha vida de volta’', diz.

Os médicos de Ludwig ainda não afirmaram que ele esteja curado – é cedo demais para dizer isso – nem declararam vitória contra a leucemia com base nesse experimento, que envolveu apenas três pacientes. As pesquisas, dizem eles, ainda têm um longo caminho pela frente e o tratamento ainda está em fase experimental, não estando disponível fora dos estudos. Mas os cientistas dizem que o tratamento que ajudou Ludwig, descrito recentemente na revista New England Journal of Medicine and Science Translational Medicine, pode significar o ponto de virada na longa luta para desenvolver terapias genéticas efetivas contra o câncer. E não apenas para os pacientes de leucemia: outros cânceres também podem ser vulneráveis a essa nova abordagem – que emprega uma forma desabilitada do HIV-1, o vírus causador da Aids, para levar os genes anticâncer até as células T dos pacientes.

Em essência, a equipe está usando a terapia genética para realizar algo que os pesquisadores têm esperado conseguir durante décadas: treinar o próprio sistema imunológico da pessoa para matar as células cancerígenas.

Dois outros pacientes estiveram sob o mesmo tratamento experimental. Um teve remissão parcial, e o outro, completa. Todos os três tinham leucemia linfoide avançada e já não tinham mais opções para quimioterapia.

Normalmente, a única esperança para uma remissão da doença, nesses casos, é um transplante de medula, mas esses pacientes em questão não eram candidatos a um.

O Dr. Carl June, que liderou as pesquisas e é o diretor para medicina translacional no Centro de Câncer Abramson na Universidade da Pensilvânia, diz que os resultados assombraram até mesmo a ele e seus colegas David L.Porter, Bruce Levine e Michael Kalos. Eles esperavam obter algum benefício, mas não haviam ousado sonhar com remissões completas e prolongadas. Na verdade, quando Ludwig começou a ter febres, os médicos não perceberam, a princípio, que isso era um sinal de que suas células T estavam engajadas em uma furiosa batalha contra o câncer do paciente.

Outros especialistas da área dizem que os resultados foram um avanço importantíssimo. ''É um excelente trabalho’', disse o Dr. Walter J. Urba, do Centro de Câncer Providence e do Instituto de Pesquisas Earle A. Chiles em Portland, Oregon. Ele descreveu a recuperação dos pacientes como extraordinária, empolgante e significativa. ''Sinto-me muito positivo em relação a essa nova tecnologia. Conceitualmente, a coisa é grande, muito grande’'.

Tirando a sorte grande na genética Para fazer com que as células T procurem e destruam as células cancerígenas, os pesquisadores devem equipá-las para realizarem diversas tarefas: reconhecer o câncer, atacá-lo, multiplicar-se e persistir dentro do paciente. Muitos grupos de pesquisa têm tentado realizar tudo isso, mas as células T projetadas por eles não eram capazes de realizar todas as tarefas. A equipe da Universidade da Pensilvânia parece ter acertado em todos os alvos de uma só vez. Dentro dos pacientes, as células T modificadas pelos pesquisadores multiplicaram-se de mil para 10 mil vezes a quantidade inserida, limparam o câncer e depois diminuíram gradualmente, deixando uma população de células de 'memória’, que podem proliferar-se rapidamente de novo, se necessário.

Os pesquisadores dizem não ter certeza sobre quais partes de sua estratégia fizeram a experiência funcionar – técnicas especiais de culturas celulares, o uso do HIV-1 como condutor para os novos genes para as células T, ou os pedaços de DNA em particular, que eles selecionaram para reprogramar essas células T.

Para administrar o tratamento, os pesquisadores coletaram o máximo de células T do paciente que conseguiram, passando seu sangue por uma máquina que removia as células e retornava os outros componentes do sangue. As células T eram então expostas ao vetor, que as transformava geneticamente, e depois congeladas. Nesse meio tempo, os pacientes eram submetidos a quimioterapia para exaurir quaisquer células T remanescentes, porque essas células T nativas poderiam impedir o crescimento das alteradas. Finalmente, as células T modificadas eram inseridas de volta aos pacientes.

O tratamento eliminou todas as células B (ou linfócitos B) dos pacientes, tanto saudáveis quanto acometidas de leucemia, e irá continuar com esse processo enquanto as novas células T persistirem no corpo, o que poderia ser para sempre (e conceitualmente deveria ser, para manter a leucemia afastada). A falta de células B significa que os pacientes podem tornar-se vulneráveis a infecções e que precisarão de transfusões periódicas de uma substância chamada imunoglobulina intravenosa para protegê-los.

Uma coisa que ainda não está clara é por que o Paciente 1 e o Paciente 3 tiveram remissões completas, enquanto o Paciente 2 não. Os pesquisadores dizem que quando o Paciente 2 desenvolveu a febre e os calafrios, ele foi tratado com corticoides em outro hospital e os remédios podem ter interrompido a atividade das células T. Mas eles não podem ter certeza disso. A doença, nesse paciente em particular, também poderia ser severa demais.

Riscos para os pacientes Mesmo sendo promissoras, as novas técnicas desenvolvidas pelos pesquisadores da Universidade da Pensilvânia não livram os pacientes de outros perigos. As células T projetadas atacaram tecidos saudáveis em pacientes de outros centros. Uma reação como essa matou uma mulher de 39 anos de idade que tinha um caso avançado de câncer colorretal, em um estudo no Instituto Nacional do Câncer americano, conforme relatado pelos pesquisadores do instituto no periódico Molecular Therapy, no ano passado. Pesquisadores do Centro de Câncer Memorial Sloan-Kettering em Nova York também reportaram uma morte no ano passado, ocorrida em um experimento com células T para combate à leucemia (também publicado no Molecular Therapy). A autópsia descobriu que o paciente aparentemente havia morrido em decorrência de uma septicemia – e não por causa das células T – mas, pelo fato de ter morrido apenas alguns dias depois da infusão, os pesquisadores disseram que consideraram o tratamento como sendo um fator possível para o falecimento.

June diz que sua equipe espera usar as células T para combater tumores sólidos, incluindo alguns de tratamento muito difícil, como o mesotelioma e os cânceres de ovário e pâncreas. Mas ele diz que os possíveis efeitos colaterais são uma preocupação real, observando que uma das proteínas-alvo do tratamento nas células dos tumores também é encontrada nas membranas que forram o tórax e o abdômen. Os ataques das células T poderiam causar inflamações sérias nessas membranas e imitar o lúpus, que é uma séria doença autoimune.

Mesmo que as células T não atinjam alvos inocentes, ainda assim existem riscos. As proteínas liberadas por elas poderiam causar uma 'tempestade de citocina’, – febres altas, inchaços, inflamações e pressão sanguínea perigosamente baixa – potencialmente fatal. Ou, como o tratamento rapidamente mata bilhões de células cancerígenas, os 'destroços’

remanescentes poderiam danificar os rins e causar outros problemas.

Mesmo que o novo tratamento baseado nas células T prove-se eficaz, a indústria farmacêutica será necessária para produzi-lo em massa. Mas June diz que as pesquisas estão sendo conduzidas apenas em universidades e não nas companhias farmacêuticas.

Segundo ele, para que a indústria farmacêutica se interesse, deverão ser fornecidas provas incontestáveis de que o tratamento seja extremamente melhor do que os já existentes.

Quando os médicos entraram em contato com Ludwig, ele pensou que, se o experimento conseguisse lhe dar mais seis meses ou um ano de vida, o risco valeria a pena. Mas mesmo que o estudo não fosse capaz de ajudá-lo, ele sentiu que mesmo assim valeria, se ele pudesse ajudar com as pesquisas.

Quando as febres começaram, ele não tinha ideia de que isso poderia ser uma coisa boa. Mas segundo ele, algumas semanas depois, sua oncologista, a Dra.Alison Loren, disse a ele: ''Nós não conseguimos encontrar nenhum vestígio de câncer na sua medula’'. Lembrando-se desse momento, Ludwig faz uma pausa, e diz: ''Fico arrepiado só de falar essas palavras a vocês’'. Antes dos estudos, Ludwig estava fraco, sofria repetidas crises de pneumonia, e estava definhando. Agora, ele está cheio de energia. Ele ganhou 18 quilos. Ele e sua esposa compraram um motorhome, no qual viajam com seu neto e seu sobrinho.

''Eu me sinto normal, como me sentia dez anos antes de ser diagnosticado’', diz Ludwig. ''Esse estudo clínico salvou minha vida’'.

Loren disse em uma entrevista: ''Odeio dizer isso de maneira tão dramática, mas eu realmente acredito que isso salvou a vida dele’'.

Ludwig diz que Loren disse algo profundo a ele e à sua esposa. ''Ela disse: 'Nós não sabemos por quanto tempo isso pode durar. Aprecie cada dia’', lembra-se. ''E é isso o que temos feito desde então’'.

Fonte: The New York Times

E.coli

O que ensina a epidemia de E.coli
Após a epidemia de 'Escherichia coli’ entero-hemorrágica que aconteceu este ano e matou 53 pessoas, a Alemanha quer diminuir o tempo de transmissão de informações sobre epidemias de doenças contagiosas entre as autoridades federais de 18 para apenas três dias. Contudo, a comunidade médica pede que sejam tomadas mais providências – desde diagnósticos mais abrangentes ao financiamento para a formação de médicos especialistas.
A epidemia iniciada em maio deste ano infectou mais de 3.500 pessoas na Alemanha. Destas, 855 desenvolveram uma complicação rara e grave denominada síndrome hemolítico-urêmica. Cientistas, médicos e políticos se reuniram no encontro da Sociedade Alemã de Nefrologia, que aconteceu entre os dias 9 e 10 de setembro em Berlim. Na ocasião, eles foram informados de que a duração da epidemia e o tempo decorrido até que sua origem fosse descoberta é considerado favorável em comparação com epidemias da E.coli ocorridas anteriormente em outros países.
“Nós não teríamos marcado um encontro se tivéssemos pensado que tudo correu bem”, afirma Reinhard Brunkhorst, presidente da sociedade. A epidemia expôs deficiências no sistema de notificação de doenças do país, incluindo o potencial para atraso na notificação que Brunkhorst descreveu como “não justificável”.
Pela legislação alemã, os médicos devem notificar em 24 horas os órgãos de saúde locais sobre doenças cuja comunicação é obrigatória. A agência local tem três dias úteis na semana seguinte para relatar o ocorrido às autoridades estaduais que, por sua vez, têm uma semana para informar às autoridades nacionais.
Durante a última epidemia, os relatos de novos casos aconteciam diariamente e este precedente induziu à mudança nas políticas. O ministro da Saúde, Daniel Bahr, afirmou no encontro que, em breve, os órgãos competentes deverão notificar os casos por lei em um dia útil.
Diagnóstico proativo Gerard Krause, epidemiologista do Instituto Robert Koch, órgão federal responsável pelo monitoramento de doenças, recebeu bem a reforma. Contudo, ele afirma que mais empenho será necessário para lidar com outros problemas.
“A rede só pode funcionar se forem colocadas nela informações precisas antes de tudo”, afirma. De acordo com Krause, o sistema do serviço de saúde alemão pressiona os médicos a realizar apenas um número mínimo de exames necessários a fim de tomar as decisões de tratamento – para que os padrões que possam identificar uma epidemia não sejam reconhecidos rapidamente. Krause gostaria de ver estabelecida uma rede de monitoramento moderna. “Se realizássemos diagnósticos mais abrangentes em uma amostra sistemática de, digamos, a cada décima notificação, teríamos capacidade de detectar melhor novas cepas”, afirma.
Bahr admitiu que comunicação deficiente e demarcação de responsabilidades inadequada entre os departamentos estaduais e federais causaram a confusão durante a epidemia. Contudo, ele afirma que seria difícil convencer os diversos níveis da administração da saúde a colaborar em um único sistema digital de relatórios, outra medida exigida pelos participantes do encontro.
A comunicação, porém, era notavelmente eficaz em outros estabelecimentos. A equipe hospitalar reunia recursos e experiência e as ações não ortodoxas dos médicos se estenderam a estratégias de experimentação de tratamento da síndrome hemolítico-urêmica nunca antes utilizadas. Já existem evidências de que a técnica de imunoadsorção 1 funcionou para aliviar os sintomas neurológicos severos associados à síndrome. Além disso, os médicos continuam esperando para ver a idéia que tiveram de tratar os pacientes com Eculizumab – um anticorpo monoclonal normalmente utilizado para tratar uma doença do sistema imunológico – funcionou no contexto de pesquisa médica. Brunkhorst afirma que a iniciativa dos médicos mostra a importância do desenvolvimento profissional contínuo a fim de auxiliar os especialistas a reagir em situações decisivas.
Os pesquisadores continuarão a analisar a epidemia durante meses. Jan Kielstein, nefrologista da Escola Superior de Medicina de Hannover, ajudou a definir o registro dos pacientes uma semana após o reconhecimento da epidemia. Agora, esse registro contém informações de 418 pessoas com a síndrome hemolítico-urêmica – uma fonte de dados preciosa. Kielstein conta que foi difícil escolher que tipo de informações pedir e a quantidade, e que a observação do passado trouxe alguns arrependimentos. Por exemplo, o questionário não pedia a contagem de glóbulos brancos e isso era frustrante ao considerar os dados preliminares apresentados na conferência, os quais sugeriam que os pacientes com sintomas neurológicos graves apresentam grande número de glóbulos brancos. Ele acrescenta que a decisão de ter campos abertos de entrada de dados, em vez de espaços a serem preenchidos com um sinal, ofereceu a eles informações que não teriam pensado em perguntar, ainda que elas agora constituam uma análise difícil.
Brunkhorst e Kielstein esperam que documentar a experiência com o registro ajude a reagir melhor a futuras epidemias. “Nós improvisamos”, afirmou Brunkhorst. “Isso funcionou, mas teria funcionado ainda melhor em um sistema de referência pré-definido”, afirma. Kielstein concorda, acrescentando que o entusiasmo individual permanece vital em situações críticas. “Caso se aja de forma muito normatizada, corre-se o risco de perder a energia e a dinâmica”.
Fonte: The New York Times 

Vacina contra o HIV

 Vacina contra o HIV deixa cientistas otimistas

Vacina anti-HIV: sucessos iniciais...
 Resultados modestos sao 1º socesso em DECADAS.


Após décadas de esperanças frustradas, os desenvolvedores de vacinas contra o HIV estão se permitindo uma cautelosa atitude otimista. Em conferência realizada em Bancoc, na Tailândia, cientistas relataram indícios moleculares que ajudam a explicar o primeiro sucesso de um teste da vacina em humanos. O resultado pode indicar o caminho para a produção de mais vacinas no futuro.
''É possível afirmar que este foi até agora o experimento mais bem-sucedido’', afirma Adriano Boasso, imunologista do Imperial College de Londres.
O estudo analisou amostras clínicas de um teste da vacina RV144 realizado anteriormente com mais de 16 mil pessoas. Em 2009, três anos após a aplicação da vacina, os cientistas relataram que, para os voluntários que receberam a vacina, a probabilidade de contrair a doença diminuiu 30 por cento em relação aos que receberam placebo.
Os resultados modestos marcaram o primeiro sucesso de um teste da vacina em humanos – dois anos após o notório fracasso da vacina produzida pelo laboratório farmacêutico Merck. Porém, o teste da Tailândia também deixou os pesquisadores intrigados.
Maior do que a soma das partes O regime de vacinação consistia em dois componentes que fracassaram quando sozinhos: a vacina primária ALVAC-HIV (vCP1521), que continha diversas proteínas do HIV, seguida da vacina de reforço AIDSVAX, feita de uma proteína da superfície do HIV. A primeira foi produzida pelo laboratório Sanofi-Pasteur, de Lyon, na França, e a segunda, pelo australiano VaxGen, de Brisbane. Contudo, duas das três medições usadas pelos pesquisadores para determinar se a vacina prevenia a infecção por HIV não revelaram diferenças que alcançassem significância estatística entre vacinados e o grupo de controle. No último estudo, os pesquisadores formaram uma equipe para examinar o sangue dos voluntários em busca de indicadores imunológicos diferentes das 41 pessoas que receberam a vacina e contraíram HIV em comparação com as 205 pessoas que não contraíram o vírus. A pesquisa foi realizada pela Universidade de Mahidol, em Bancoc, e pelo Programa de Pesquisas do HIV das Forças Armadas Americanas, em Washington.
A investigação não foi concluída. Até o momento, porém, a equipe descobriu dois indícios moleculares que explicam porque para algumas pessoas a vacina preveniu contra o HIV, mas para outras não. Para os voluntários cujo sangue continha um anticorpo em forma Y denominado imunoglobulina G (IgG), que reconhece uma parte do envelope externo do HIV, denominada laço V2, a possibilidade de contrair o vírus era 43 por cento menor do que para os indivíduos cujos sistemas imunológicos não produziam esses anticorpos.
Entretanto, os participantes que produziram grandes quantidades de outro tipo de anticorpo, denominado IgA, que reconhece diferentes partes do envelope do HIV, evoluíram desfavoravelmente no teste – a probabilidade de infecção era 54 por cento maior em comparação às pessoas que produziam esses anticorpos. Contudo, essa reação imunológica não tornava as pessoas mais suscetíveis de contrair o vírus do que os participantes que receberam o placebo.
Os pesquisadores ainda estão estudando esses resultados. Segundo Nelson Michael, diretor do Programa de Pesquisas em HIV das Forças Armadas, os resultados reasseguraram que a vacina protegeu alguns dos participantes do HIV e que o sucesso não significou um acaso estatístico. "Isso proporciona credibilidade biológica aos resultados da pesquisa inicial’', afirma. ''Isso sugere que os resultados da pesquisa com a RV144 estava relacionado à vacinação’'.
O caminho a seguir Segundo Barton Haynes, diretor do Instituto de Vacinação Humana de Duke, em Durham, na Carolina do Norte, que coordenou o estudo de acompanhamento, afirmou em entrevista coletiva à imprensa que os resultados gerariam hipóteses para outros estudos. ''O que temos no momento são pistas que ajudam explicar porque a vacina funcionou. Nós não obtivemos resultados assim nos últimos 30 anos. Ele é muito importante para esse campo de investigação’'. Os pesquisadores já estão planejando verificar se anticorpos como os encontrados nos participantes exercem o mesmo efeito em primatas infectados com um vírus análogo ao HIV. Esses experimentos determinarão se as respostas imunológicas são responsáveis pelo sucesso ou fracasso da vacina em determinadas pessoas ou se estão apenas ligadas a fatores subjacentes.
Em última análise, segundo Michael, as novas descobertas devem servir de orientação para pesquisas futuras e para o desenvolvimento de vacinas. A equipe está planejando realizar testes de acompanhamento de uma vacina semelhante com homossexuais masculinos da Tailândia – um grupo em elevado risco de contrair o vírus – bem como pesquisas na África do Sul, que necessitarão de vacinas que identifiquem um subtipo diferente do HIV.
Com base nos últimos resultados, é possível que essas novas vacinas sejam remodeladas para estimular a produção de anticorpos IgG, que reconhecem o laço V2 do HIV, afirma Michael. ''Com certeza, essa pesquisa precisará do empenho de muitas pessoas, o que é positivo’', afirma.
Outra pesquisa apresentada em Bancoc apoia a teoria de que atacar o V2 pode ser uma forma de combater o HIV. Segundo Michael, os vírus coletados dos participantes da pesquisa com a RV144 que contraíram o HIV possuem mutações nesta região, o que sugere que o laço V2 estava sendo atacado pelo sistema imunológico. Nesse meio tempo, foram realizados testes de uma vacina em macacos. Os animais que produziam os anticorpos que identificam o V2 estavam menos propensos a morrer em consequência do SIV, vírus da imunodeficiência que afeta macacos.
Segundo Dan Barouch, imunologista da Escola de Medicina de Harvard, em Boston, que liderou o estudo com os macacos, ter observado reações imunológicas semelhantes em humanos e macacos que receberam vacinas diferentes forneceu garantias de que vale a pena pesquisar o laço V2. Porém, ele afirma que os pesquisadores não devem parar de procurar outras frestas na armadura do vírus.
Por exemplo, Wayne Koff, vice-presidente sênior de pesquisa e desenvolvimento da Iniciativa Internacional de Vacinas contra a Aids, com sede em Nova York, aponta os anticorpos neutralizadores do vírus obtidos de pacientes infectados com o HIV de forma crônica como outra estimulante direção a seguir para a produção de vacinas. ''Este é um período de renascimento para o desenvolvimento de vacinas contra o HIV’', afirma.
Fonte: The New York Times